PNAS：血吸虫病肝纤维化介导新机制

钉螺病是一种古老热带营养不良，其主要病变是造成脾维化。学术研究已表明脾星状蛋白质（HSC）是脾支气管炎的主要波动蛋白质，其激活可转化为肌成纤维蛋白质，并分泌胶原蛋白造成脾支气管炎。据悉，由海军军医大学潘卫庆研究员领衔的学术研究团队，学术研究找到了一种相对来说RNA（miR-351）可基因表达HSC的激活从而倡导钉螺病脾支气管炎的发生和其发展，并阐明了miR-351表达出来及其基因表达效用的分子的系统，相关学术研究结果据悉在线发表在国际著名学报《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上。相对来说RNA的表达出来异常是生命体许多营养不良的基本特征之一，通过基因治疗的方法有将异常表达出来的miRNA高度以后至短时间高度意味著成为更进一步营养不良治疗方法有。在科研人员的资助下，本文学术界何兴博士等找到钉螺病菌可致宿主miR-351表达出来下调，而通过8型拆分腺相关流感病毒（rAAV8）为载体进行干涉使其表达出来下调后，可减轻病菌小鼠脾支气管炎程度继而保护小鼠免于发生钉螺病丧命。关于miR-351基因表达脾支气管炎的的系统，已经表明维生素D特异性是脾支气管炎SMAD自营中所的一个抑止遗传物质，本文找到维生素D特异性是miR-351的靶基因。钉螺病菌下调了miR-351的表达出来，并通过靶向效用降低了维生素D特异性高度，从而激活SMAD自营并倡导HSC的激活和脾支气管炎的发生和其发展。钉螺病菌是如何下调miR-351的表达出来？本文通过学术研究阐明了miR-351在HSC中所的表达出来基因表达的系统： 在钉螺病脾支气管炎过程中所，miR-351是受到IFN-γ的负性基因表达，即IFN-γ通过激活转录遗传物质STAT1抑制干扰素基因表达遗传物质2（IRF2）的表达出来，升高的IRF2可通过结合到miR-351前体基因的启动子区域从而抑止miR-351前体的表达出来。该重要找到也阐明了IFN-γ抗支气管炎的的系统，即IFN-γ通过抑止miR-351的表达出来以进一步提高维生素D特异性的高度，从而阻断SMAD自营。支气管炎是各种慢性炎症营养不良的事与愿违病理结尾，仍然制约胸部的每个器官，并有可能致使受保护疤痕和器官功能障碍等，并事与愿违致使丧命。支气管炎营养不良已成为发达国家的主要丧命原因。但是，现今尚属直接的抗支气管炎疗法问世。本文的学术研究结果表明了rAAV8载体介导的以miR-351为靶分子的干涉方法有兼具抗支气管炎的治疗效用，这将为治疗还包括钉螺病在内的多种支气管炎营养不良提供了更进一步思路和方法有。原始出处：He X，et al.，MicroRNA-351 promotes schistosomiasis-induced hepatic fibrosis by targeting the vitamin D receptor.Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Jan 2；115(1)：180-185.