脂质（a）（Lp（a））性状是一个相当程度迷宫。Lp（a）具多种可不炎、可不横膈膜粥样硬化和潜在的可不血栓形成的特性，并与乳癌（CVD）有关，包括冠状横膈膜疾病（CAD）、脑出血、主横膈膜瓣狭窄、周围横膈膜疾病、中的风、乳癌和总死亡率。
在普通人群中的，Lp（a）的酸度呈现出1000倍的酸度之内，不同族群错综复杂的中的位酸度差距近10倍，甚至在拉丁美洲内部也有2至3倍的差异。与其他显示极离地多基因序列基因等位基因在结构上的脂质不同，超过90%的Lp（a）表征由一个基因序列离地集中，即区块脂质（a）（apo（a））的LPA基因序列。
LPA的基因序列在结构上很复杂，部分的区块序列不用被值得注意的DNA或基因序列自体应用所拿到。LPA有一个极离地重复的在结构上，由10个极离地同源的kringle IV（KIV）在结构上域（亚同型1至10）、一个kringle V在结构上域和一个丝氨酸在结构上域构成。
寻常的是，虽然1个高分子量表征序列通常足以导致Lp(a)酸度的增加，但具并不相同表征序列组合的两个人的Lp(a)酸度仍然可以差距200倍。事实上，仅仅在每一个同种异构组中的都能辨认出Lp(a)绝对值比较极高或比较高的性状。这意味着除了KIV大小的基因序列同型外，还存在对Lp(a)酸度有极大影响的其他基因等位基因表征。
极高达70%的LPA区块序列位于极高表征的kringle IV同型（KIV-2）周围。传统的应用很难进入该周围，但确实包含基本功能表征。为此，来自因斯布鲁克医科大学基因等位基因流行病学研究所试图研究新、比较频繁的补拍变体KIV-2 4733G>A对Lp（a）和CAD的影响，结果刊出在JACC周刊上。
研究医护人员在GCKD（德国慢性肾脏病）研究中的（n = 4673）通过表征序列免疫PCR对4733G>A进行时了基因序列自体，进行时了迷你基因序列检测，确定了代理单核苷酸基因序列同型，并通过大英帝国生物体库（n = 440234）的生存分析来阐述其对CAD的影响。在1000个基因序列组项目中的评估了族群社会阶层的基频。
GCKD中的按小分子状态和异构1分类的Lp（a）酸度
表明，4733G>A变体（38.2%的携带者基频）在大多数表征序列大小中的被辨认出。它减少了表征序列的强调，但没有废除蛋白质的诱发，使Lp(a)增高了13.6 mg/dL（95% CI: 12.5-14.7），同时是继小异构之后最强的权重解释因素。
4733G>A和4925G>A（另一个KIV-2补拍等位基因）的复合杂合占总人口的4.6%。与野生同型相比，Lp（a）增高了31.8mg/dL，重要的是将四分位数之内缩小了9倍（从42.1到4.6mg/dL）。在大英帝国生物体库中的，4733G>A单独和与4925G>A的复合杂合使CAD的HR增高9%（95%CI：7%-11%）和12%（95%CI：7%-16%）。
GCKD中的4733G>A携带者状态的同种则有1的属具体情况
综上，LPA KIV-2周围的基本功能等位基因提议了Lp(a)的表征和CAD可能会。即使是适度但挚友的基因等位基因性Lp(a)增高也时会转化为相对来说的CAD可能会增高。
参考文献：
Frequent LPA KIV-2 Variants Lower Lipoprotein(a) Concentrations and Protect Against Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug, 78 (5) 437–449
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