法国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上刊登Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在成年人在此期间，MAIT细胞膜有助于牛奶类秘密组织和小大肠的呼吸道，随之而来胰岛素反抗和牛奶脂果牛奶损毁。MAIT细胞膜在牛奶类秘密组织里通过游离M1红细胞膜以mr1倚赖的方式磁化，在小大肠里通过游离生物质为数众多心理因素和小大肠完整性忽视发挥功用。其研究工作结果认为在成年人在此期间切断MAIT细胞膜游离可能会是增极低慢性呼吸道，卫生保健肥胖和缓解果牛奶值的适当方针。
成年人的特征在于所述的内脏牛奶类秘密组织（VAT）的慢性低度呼吸道，这种呼吸道是胰岛素反抗2型号牛奶癌（T2D）的转型号比如说的主要驱动力。在成年人VAT呼吸道是都有M1红细胞膜，CD8胆炎性红细胞膜的秘密组织积累的结果+ T细胞膜，Th17细胞膜的CD4 + T细胞膜，NK细胞膜，寡里性白血球膜和。只不过，与抗胰岛素反抗方面的抗炎红细胞膜（如M2红细胞膜，Foxp3 +适度性T细胞膜（Treg），寡溶白血球膜和2型号先天性淋巴样细胞膜（ILC2））的基频增极低通过在VAT呼吸道的角化掌控。
大肠毛细血管内含许多红细胞膜，因为它是连续地从素食暴露于生物质红细胞和红细胞进食。成年人则会有助于小大肠红细胞膜为数众多的胆炎性转变，其特征在于固有层里Foxp3 + Treg细胞膜缩减，归因于IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞膜以及归因于IL-17的γδT细胞膜增极低。成年人也与胃小大肠小大肠的转变有关，成年人病患者或豚仓鼠的生物质为数众多转到则会不良影响人质牛奶类的膨胀，过敏反应呼吸道和胰岛素反抗。毛细血管方面性基本上T（MAIT）细胞膜是先天性T细胞膜，一般来说传达基本上的TCRα多肽（人里为Vα7.2-Jα33，豚仓鼠里Vα19-Jα33），β多肽数目有限。MAIT细胞膜标识主要秘密组织相容性复合物方面的分子1（MR1），显现从某些生物质和酿酒酵母的红细胞。MAIT细胞膜红细胞从钙B2合成生物质果牛奶物区别于。研究工作执法人员和其他人说明了T2D和成年人病患者主要MAIT细胞膜扭转。在这些病患者里，MAIT细胞膜的血浆含用量极低，并且在税率里归因于极低极低度的IL-17。此外，减肥移植手术激起的质重减轻以及方面果牛奶和呼吸道状况的缓解牵动着血浆MAIT细胞膜基频的许多现代增极低。所有这些推论结果胆使研究工作执法人员研究工作豚仓鼠数学模型号里成年人和T2D在此期间MAIT细胞膜的功用。
研究工作执法人员首先深入研究工作了成年人C57BL / 6J（B6）豚仓鼠里暴发的MAIT细胞膜扭转，这些豚仓鼠要么饲喂极低脂素食（HFD）要么不足纤素（- / - 豚仓鼠），然后研究工作执法人员使用表列方法表述了MAIT细胞膜对成年人的不良影响Vα19转蛋白质质B6豚仓鼠传达MAIT细胞膜的基频上升，而MR1 -/-症状况，这些秘密组织里的红细胞膜为数众多以及小大肠小大肠皆是由。研究工作执法人员还审计了用非抑制作用化合物切断MAIT细胞膜机制的疗程潜力。研究工作执法人员的研究工作结果共同完成指出，MAIT细胞膜在果牛奶机制精神状态的转型号里具备有害功用，这关的牛奶类秘密组织里红细胞膜M的磁化以及肥胖和小大肠沉降。
牛奶类秘密组织和小大肠里的MAIT细胞膜积累损毁
研究工作执法人员首先深入研究工作了放生HFD或正常素食（ND）12周的B6豚仓鼠的几个秘密组织里MAIT细胞膜的基频。MAIT细胞膜被检验为CD45 + CD19 -细胞膜CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如先前在成年人和T2D病患者里推论到的，与纤豚仓鼠来得，成年人B6豚仓鼠血浆里的MAIT细胞膜基频增极低了。与纤豚仓鼠来得，成年人豚仓鼠的附睾牛奶类秘密组织（Epi-AT）和小大肠里的MAIT细胞膜基频也增极低了，而在脾脏，肾脏和小大肠里MAIT细胞膜基频依然基本上。值得注意的是，就绝对数而言，还推论到Epi-AT和小大肠里MAIT细胞膜的基频增极低。在这些秘密组织里，大多数MAIT细胞膜为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞膜），并且该比重在HFD下没扭转。由于成年人可游离红细胞膜一个系统的较中期修改在牛奶类秘密组织和小大肠，研究工作执法人员顺利进行在这些秘密组织MAIT细胞膜基频的动力学深入研究工作。HFD开始后6周没推论到微小歧异；但是，在排便16周后，HFD后12周推论到的歧异仍然假定。
有意思的是，使用另一种成年人豚仓鼠数学模型号，即不足纤素的（- / - ）豚仓鼠，与（- / +）同头印证来得，研究工作执法人员还推论到小大肠和Epi-AT的MAIT细胞膜基频皆许多现代增极低。
成年人豚仓鼠的Epi-AT和小大肠里MAIT细胞膜的基频和数目缩减可能会是由于募集和增生损毁以及细胞膜死亡增极低引致。为了深入研究工作MAIT细胞膜迁移，将CD45.1 + MAIT细胞膜注射到成年人和成年人的B6豚仓鼠里，并在5紧接著在Epi-AT和小大肠里顺利进行深入研究工作。在纤和成年人的B6豚仓鼠里，在αβT红细胞膜和CD45 +细胞膜里，CD45.1 + MAIT细胞膜的基频多种不同于。基于Ki67漂白的MAIT细胞膜增生深入研究工作没辨识成年人和纤豚仓鼠的MAIT细胞膜彼此之间假定任何歧异。只不过，对MAIT细胞膜里抗增生和胆增生分子传达的深入研究工作指出，与纤豚仓鼠来得，成年人豚仓鼠的MAIT细胞膜增生增极低。成年人在此期间，MAIT细胞膜里胆增生分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的抑制作用极低度增极低，而Bcl-2 mRNA的极低度则增极低。小大肠和Epi-AT里BCL-2传达的歧异在蛋白质质极低度上赢取了声称，而在脾脏，肾脏和小大肠里没推论到这种歧异。总而言之，这些资料指出成年人豚仓鼠的Epi-AT和小大肠里的MAIT细胞膜打算经历增生，随之而来基频增极低。
MAIT细胞膜观感出炎性特征
几周，研究工作执法人员深入研究工作了饲喂ND或HFD的豚仓鼠略有不同秘密组织的MAIT细胞膜的变异和细胞膜遗传物质的归因于。与ND下的豚仓鼠来得，HFD的豚仓鼠的Epi-AT和小大肠的MAIT细胞膜表面上成熟/现象标记CD44的传达许多现代增极低。同时，成年人豚仓鼠的两个秘密组织里的CD69抑制作用/存留标记皆许多现代增极低。值得注意的是，来自脾脏的MAIT细胞膜上的CD44和CD69传达没有人剪裁，并且在肾脏和小大肠里仅推论到了少用量剪裁。
通过qPCR和流式细胞膜祯顺利进行的细胞膜遗传物质归因于深入研究工作指出，成年人豚仓鼠的小大肠MAIT细胞膜归因于来得多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞膜归因于来得多的TNF-α和IL-17A。在肾脏的MAIT细胞膜里也推论到了细胞膜遗传物质归因于的增极低，但小大肠里没有人推论到。与纤豚仓鼠来得，成年人的MAIT细胞膜里一般来说与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）方面的细胞膜遗传物质和趋化遗传物质抗原抑制作用物的深入研究工作辨识，从小大肠和Epi-AT分开赢取的MAIT细胞膜过度传达了这些抗原，分别。根据Il18r的过传达来自成年人豚仓鼠小大肠的MAIT细胞膜的mRNA，免疫荧光漂白辨识T-bet的传达增极低，T-bet是Th1细胞膜遗传物质的这两项抑制作用遗传物质。这些资料加在独自一人指出，成年人豚仓鼠的Epi-AT和小大肠里的MAIT细胞膜皆被抑制作用并归因于炎性细胞膜遗传物质。
在- / - 豚仓鼠里，与放生HFD的豚仓鼠多种不同，Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD44传达增极低，小大肠和Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD69传达缩减。此外，来自小大肠和Epi-AT的MAIT细胞膜归因于的胆炎细胞膜遗传物质的基频低（小大肠里的IL-17A，Epi-AT里的TNF和IL-17A）。
几周，研究工作执法人员研究工作了MAIT细胞膜游离究竟与成年人豚仓鼠小大肠小大肠归因于的MAIT细胞膜化合物核素增极低有关。使用两种生物测定法，研究工作执法人员审计了来自纤和成年人豚仓鼠的小大肠小大肠抑制作用MAIT细胞膜的能力）。与纤豚仓鼠来得，成年人豚仓鼠的盲大肠生物质为数众多对MAIT细胞膜的抑制作用增极低。值得注意的是，该游离是MR1免疫的，因为它是在非游离化合物烯丙基-6- formylpterin（AC-6-FP）的假定的抑制作用或切断MR1突变。为了已确定HFD后生物质为数众多落蛋白质质含用量究竟有助于增极低MAIT细胞膜选择性化合物的极低度，研究工作执法人员对ND或HFD喂饲豚仓鼠的盲大肠生物质DNA顺利进行了测序。KEGG的正畸深入研究工作指出，与ND喂饲的豚仓鼠来得，HFD样品里的磷生物合成除此以外许多现代下调。来得精准地说，在放生HFD的豚仓鼠的生物质为数众多里，ribBA，ribD，ribH和ribE蛋白质质的多样化度极低，而ribB蛋白质质的多样化度极低，这些歧异可能会随之而来MAIT细胞膜选择性化合物的合成缩减。生物测定和裕蛋白质质组学资料共同完成指出，MAIT细胞膜的角化游离不是由于游离化合物的假定增极低，而是归因于Epi-AT和成年人豚仓鼠小大肠的胆炎周围环境。
MAIT细胞膜有助于成年人在此期间的果牛奶机制障碍
为了已确定MAIT细胞膜的T2D和成年人的胃癌机制里的功用，研究工作执法人员深入研究工作MR1 - / - B6豚仓鼠不足MAIT细胞膜，因为MR1分子需要MAIT细胞膜的胸腺发育。只不过，还深入研究工作了观感出MAIT细胞膜基频增极低十倍的Vα19 +/-转蛋白质质B6豚仓鼠。为了游离成年人，将这些豚仓鼠和它们各自的同头仔印证，MR1 +/-和Vα19 -/-豚仓鼠喂饲HFD 12周。研究工作执法人员首先研究工作了MR1 -/-和Vα19 +/-里的果牛奶一个系统。豚仓鼠在HFD暴发12-16周后顺利进行了胰岛素反应性测试者（ITT）和低剂量果牛奶反应性测试者（OGTT）。与同头印证来得，Vα19 +/-豚仓鼠的胰岛素持久性增极低，而与同头印证来得，MR1 -/-豚仓鼠的胰岛素反应性提升。或多或少，虽然Vα19 +/-豚仓鼠对果牛奶的反应性低，但MR1 -/-豚仓鼠具备低的果牛奶耐用量。果牛奶果牛奶精神状态不是由于胰岛素黏液损毁激起的。MAIT细胞膜对胰岛素反抗的不良影响在秘密组织极低度通过深入研究工作Akt抑制作用赢取了声称，这是细胞膜内胰岛素回波的读出。在外延AT抑制作用的Akt的比起用量在MR1增极低/ - -豚仓鼠和Vα19缩减+/-与它们同头印证豚仓鼠来得，在肾脏和肌肉从Vα19推论到多种不同的资料+/-豚仓鼠。与印证组同头仔来得，在禁食和排便的MR1 -/-豚仓鼠里，系统化血牛奶极低度皆许多现代增极低。只不过，在禁食和喂饲的Vα19 +/-豚仓鼠里，系统化血牛奶极低度许多现代上升。此外，MR1 -/-增极低了系统化血清胰岛素溶解度和胰岛素反抗一个系统数学模型号审计（HOMA-IR）基准在HFD下，Vα19 +/-豚仓鼠增极低并且Vα19 +/-豚仓鼠增极低。值得注意的是，在极低脂喂饲在此期间，质重增极低没有人歧异，并且在提案结束时，Vα19 +的质重，牛肉或牛奶类质用量百分比和Epi-AT重用量也没有人歧异/-和MR1 -/-豚仓鼠与其同头印证。在食物进食，呼吸交换率（RER）方面没有人推论到歧异。然而，秘密组织学深入研究工作辨识，在HFD下，肝细胞膜质积在Epi-AT里增极低了Vα19 +/-豚仓鼠与其同头印证来得。只不过，在HFD下，MR1 -/-豚仓鼠里Epi-AT里的肝细胞膜质积大于同头印证里的肝细胞膜质积。
为了更进一步评价MAIT细胞膜上的Epi-AT的机制，两个这两项牛奶类遗传物质的传达的不良影响，脂连蛋白质和纤蛋白质，通过qPCR。与同头印证来得，Vα19 +/-豚仓鼠的脂联素传达增极低，而纤蛋白质传达上升。在MR1 -/-豚仓鼠里获得了只不过的结果。这些结果指出，MAIT细胞膜加入了Epi-AT一个系统的心理因素。几周，研究工作执法人员深入研究工作了两种脂解复合物，牛奶类甘油三酸酯脂复合物（Atgl）和代谢持久性脂复合物（Hsl）的传达加入牛奶类秘密组织里甘油三酸酯的细胞膜内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-豚仓鼠里的两个蛋白质质的传达皆比印证同头卵极低，但是在MR1 -/-豚仓鼠里，Atgl和Hs1的传达却增极低了（不微小）。根据这些蛋白质质在Vα19 +/-豚仓鼠里传达的增极低，在饲喂HFD的这些豚仓鼠里循环甘油和甘油三酸酯的溶解度上升，只不过，在饲喂MR1 -/-的豚仓鼠血清里这些骨骼肌的极低度极低HFD。生脂适度的传达，抑制作用遗传物质过氧化物复合物质增生物抑制作用抗原γ（PPARγ），被许多现代在Vα19的的Epi-AT增极低+/-豚仓鼠和MR1的的Epi-AT增极低- / -豚仓鼠里。这些资料总共说明了了MAIT细胞膜对果牛奶和骨骼肌果牛奶的有害功用。
MAIT细胞膜日益严重了牛奶类秘密组织的呼吸道
由于来自成年人B6豚仓鼠Epi-AT的MAIT细胞膜归因于极低极低度的胆炎细胞膜遗传物质，因此研究工作执法人员研究工作了MAIT细胞膜究竟对这些秘密组织的呼吸道状况具备一般性不良影响。在外延-AT，已知的细胞膜遗传物质的抑制作用极低度加入呼吸道（里Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的许多现代在Vα19增极低+/-在MR1豚仓鼠与他们同头印证组来得，然而- / -这些蛋白质质的传达的豚仓鼠。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在红细胞膜极低度上获知了秘密组织的呼吸道状况，并通过传达RORγt的如前所述T细胞膜的基频赢取声称，RORγt是IL-17归因于的这两项抑制作用遗传物质。值得注意的是，在ND下，与印证来得，在Vα19 +/-豚仓鼠里仅推论到细微的歧异。
由于MAIT细胞膜在成年人在此期间在Epi-AT的呼吸道状况和机制里起着这两项功用，因此研究工作执法人员研究工作了MAIT细胞膜究竟则会不良影响由略有不同的ND或HFD豚仓鼠系归因于的该秘密组织里其他红细胞膜的基频。与协议的Foxp3在HFD-喂饲的豚仓鼠mRNA极低度，有一个增极低的Foxp3的基频+里Vα19Treg细胞膜+/-豚仓鼠和Foxp3的基频增极低+ Treg细胞膜在MR1 - / - ，与它们各自的同头印证来得。对于Epi-AT里的另外两个适度红细胞膜ILC2和寡溶白血球膜，推论到了多种不同的剪裁。来得之下，成年人的Vα19 +/-豚仓鼠里呼吸道细胞膜（如前所述CD8 + T红细胞膜和NK细胞膜）的基频增极低，而成年人的MR1 -/-豚仓鼠里这些细胞膜与其同头印证来得基频极低。作为印证，来自WT B6豚仓鼠的Epi-AT的深入研究工作下ND和HFD声称先前的研究工作辨识Treg细胞膜，ILC2和寡溶白血球膜基频增极低，而如前所述CD8 + T细胞膜和NK细胞膜基频上升。尽管在HFD下来自略有不同豚仓鼠品系的红细胞膜基频多种不同于，但MAIT细胞膜对红细胞膜亚为数众多有不良影响。与同头印证来得，成年人的Vα19 +/-豚仓鼠里CD206 + CD11c - M2的基频极低，而CD206 - CD11c + M1的红细胞膜基频极低。与同头仔来得，在MR1 -/-豚仓鼠里推论到只不过的结果。M1和M2红细胞膜的变异通过其细胞膜遗传物质著者赢取声称。对Vα19 +/-和MR1 -/-豚仓鼠的红细胞膜顺利进行的动力学深入研究工作辨识，MAIT细胞膜较早在HFD的6周就不良影响红细胞膜变异，而其他红细胞膜为数众多的转变主要在HFD的12周推论到。总之，对Epi-AT里红细胞膜为数众多的这些深入研究工作提升了MAIT细胞膜在成年人症里的胆炎功用。
MAIT细胞膜与红细胞膜彼此之间的炎性串扰
由于红细胞膜的Epi-AT表示来得多样化的红细胞膜为数众多和MAIT细胞膜不良影响它们的变异，研究工作执法人员更进一步在游离MAIT细胞膜和红细胞膜的串扰的不良影响。从B6豚仓鼠的骨髓里分化出来的M0红细胞膜在刚开始（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）未及抑制作用的MAIT细胞膜假定下养成。有意思的是，acMAIT细胞膜可有助于M0分化为M1红细胞膜，如它们的变异（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的传达所示。但是，将acMAIT细胞膜与从MR1 -/-豚仓鼠（MΦMR1 -/-）归因于的M0共同完成养成，对它们向M1红细胞膜的分化只有里等程度的不良影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要市场需求只不过，在假定acMAIT细胞膜的完全，切断性细胞膜遗传物质（IL-17，IFNγ和TNFα）对红细胞膜磁化的不良影响有限。
几周，研究工作执法人员深入研究工作了nMAIT细胞膜与M0，M1或M2共养成后红细胞膜对MAIT细胞膜变异和机制的相互不良影响。有意思的是，M1红细胞膜传达的Mr1 / MR1 极低度极低于M0和M2红细胞膜。与具备M0或M2红细胞膜的养成来得，在M1红细胞膜假定下养成的nMAIT细胞膜传达极低极低度的CD69和极低极低度的CD44，IL-17A和TNFα。这些变异和细胞膜遗传物质统计资料归纳了成年人豚仓鼠的Epi-AT里推论到的那些。为了审计TCR–MR1相互功用在红细胞膜抑制作用MAIT细胞膜里的功用，将选择性和/或中枢神经化合物添加到养成物里。加入5-（2-氧代丙二烯氨基）-6-D-核牛奶胺尿嘧啶（5-OP-RU）选择性游离的IL-17A和IFN-γ的归因于在Ac-6-FP的假定下被抑制作用。只不过，TNFα的归因于与TCR诱发都是。与不足MR1的红细胞膜共养成，声称了IL-17A和IFN-γ归因于对TCR-MR1相互功用的尽快。这些资料独自一人证明了MAIT细胞膜和M1红细胞膜的串扰可有助于其呼吸道机制。
MAIT细胞膜游离小大肠扭转和肥胖
或多或少，在Epi-AT里，成年人随之而来小大肠的MAIT细胞膜基频，变异和细胞膜遗传物质归因于暴发重大转变。因此，研究工作执法人员实地调查了MAIT细胞膜究竟对小大肠呼吸道和机制有不良影响。如在Epi-AT里一样，MAIT细胞膜在HFD上有助于Vα19 +/-豚仓鼠小大肠里的呼吸道，而成年人MR1 -/-豚仓鼠的小大肠发炎较少。该推论结果在红细胞膜抑制作用极低度赢取声称，并赢取传达RORγt的Treg细胞膜，ILC2，ILC3和如前所述αβT细胞膜基频的声称。在ND条件下，在Vα19 +/-豚仓鼠里仅推论到小得多的歧异。
为了审计成年人在此期间MAIT细胞膜游离的炎性状况究竟对小大肠完整性有不良影响，研究工作执法人员深入研究工作了放生HFD喂饲的Vα19 +/-和MR1 -/-豚仓鼠及其各自印证后FITC-天冬氨酸向血浆的输送。由于FITC-天冬氨酸的在后在Vα19 +/-豚仓鼠里增极低而在MR1 -/-豚仓鼠里缩减，因此MAIT细胞膜连带了大肠的截获。与这些资料明确，有紧密连接蛋白质如极低级mRNA极低度连蛋白质1，紧密连接蛋白质4和也就是说蛋白质，和粘蛋白质，分泌物层的主要成分，在从小大肠HFD喂饲MR1的上皮细胞膜-/-豚仓鼠，而由HFD喂饲的Vα19 +/-豚仓鼠则只不过。由于MAIT细胞膜则会增极低成年人豚仓鼠的小大肠呼吸道和沉降，因此研究工作执法人员研究工作了MAIT细胞膜究竟也对小大肠小大肠皆是由有不良影响。在排泄物上顺利进行16S-rRNA测序，以审计各种豚仓鼠品系里略有不同生物质道门的比起核素。一旦HFD，有原核生物道门，红子鱼伞菌内表亲，并转让给本表亲11个生物质OTU簇里Vα19 +/-豚仓鼠来得及其同头掌控。在HFD馈送的MR1里-/-豚仓鼠，放线原核生物道门与其同头印证来得许多现代缩减，而其他道门（似生物质，硬毛，原生物质和去锻生物质）依然基本上。明确的是，与同头仔来得，MR1 -/-豚仓鼠里的四支生物质科内（道门氏放线生物质）和Olsenella原属（四支生物质科内的团质）缩减了。只不过，与印证组来得，MR1 -/-豚仓鼠里大大肠杆伞菌内的增极低（原属于道门菌）。在原属极低度上，严格梭状芽胞生物质和两个鞭毛藻科内组也有所增极低，而确生物质组在MR1 -/-豚仓鼠里的核素极低印证同头仔猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个豚仓鼠组彼此之间，分配给豚草科内的动物有所略有不同。研究工作执法人员还使用生物测定法研究工作了在放生HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-豚仓鼠里推论到的生物质为数众多皆是由的转变究竟不良影响MAIT细胞膜化合物。来自Vα19的盲大肠小大肠对MAIT细胞膜的抑制作用功用来得大+/-豚仓鼠与其同头印证来得。只不过，与同头印证来得，来自MR1 -/-豚仓鼠的盲大肠生物质为数众多增极低了MAIT细胞膜的游离。这些结果共同完成指出，在成年人在此期间，MAIT细胞膜则会连带小大肠生物质为数众多的肥胖。
MAIT细胞膜激起的肥胖不良影响小大肠机制
为了已确定由MAIT细胞膜游离的小大肠小大肠歧异究竟在果牛奶机制障碍里起功用，顺利进行了小大肠转到实验。将HFD喂饲的Vα19 +/-豚仓鼠，MR1 -/-豚仓鼠或其同头印证的排泄物转到到B6抗原豚仓鼠里。16S-rRNA测序深入研究工作辨识了小大肠小大肠转到的功效。在移植版了Vα19 +/-的 B6豚仓鼠里，双歧生物质科内（Actin- acteria phylum）和牛奶生物质科内（Firmicutes phylum）表亲微小极低同头小大肠和OTU极低度的深入研究工作声称了各组抗原豚仓鼠彼此之间的歧异产自。关于小大肠毛细血管机制，如在NADP豚仓鼠里推论到的，与从小大肠转到的抗原B6豚仓鼠来得，从HFD喂饲的Vα19 +/-或MR1 -/-豚仓鼠接受排泄物的抗原B6豚仓鼠分别观感出大肠内皮细胞的增极低或增极低。来自其同头仔印证的生物质为数众多。抗原豚仓鼠小大肠内皮细胞的这些扭转与从Vα19和MR1 -/-排泄物转到的豚仓鼠小大肠里Treg细胞膜基频的微小转变有关豚仓鼠和小大肠的ILC2和ILC3基频增极低，这些豚仓鼠是由MR1 -/-NADP的生物质为数众多转到而来的。这些红细胞膜皆是由与在HFD下在NADP豚仓鼠里推论到的多种不同于。只不过，小大肠小大肠的转到对Epi-AT红细胞膜为数众多仅归因于里等程度的不良影响。这些资料指出，在成年人全过程里，MAIT细胞膜则会有助于小大肠小大肠心理因素，从而增极低小大肠内皮细胞，不太可能日益严重果牛奶机制障碍。
M1-红细胞膜磁化与生物质为数众多都是
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-豚仓鼠与它们各自的同头仔共居12周来审计生物质为数众多的功用，并顺利进行了果牛奶测试者（OGTT和ITT）。共舍消除了以前在单独的笼子里捕猎豚仓鼠时推论到的果牛奶歧异。对红细胞膜的深入研究工作指出，在与各自同头印证共同完成捕猎的Vα19 +/-和MR1 -/-豚仓鼠的小大肠里，Foxp3 + Treg和ILC3细胞膜的基频多种不同于。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里寡溶白血球膜，M2和M1红细胞膜的基频仍然假定许多现代歧异。与同头印证来得的豚仓鼠。红细胞膜的蛋白质质传达深入研究工作声称了流式细胞膜祯资料。这些结果共同完成突出了MAIT细胞膜在Epi-AT里的直接胆炎功用，而与小大肠小大肠心理因素都是。
MAIT细胞膜TCR切断化合物可缓解果牛奶值
由于MAIT细胞膜和红细胞膜的串扰关的TCR-MR1相互功用，因此研究工作执法人员用中枢神经化合物Ac-6-FP顺利进行了质内疗程，以审计其究竟可以缓解果牛奶值。成年人豚仓鼠（B6 WT和Vα19 +/-）疗程了8周，与没疗程的豚仓鼠来得，这种疗程缓解了胰岛素持久性和果牛奶耐用量。值得注意的是，Ac-6-FP对成年人MR1 -/-豚仓鼠的疗程对其果牛奶反应性或胰岛素持久性没有人任何不良影响。切断MAIT细胞膜游离可以缩减小大肠（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-豚仓鼠里Epi-AT状况的改良Epi-AT机制（Atgl和HsI复合物）。Ac-6-FP处置对两种秘密组织里的MAIT细胞膜基频及其CD44传达皆无不良影响，而在Epi-AT里增极低了CD69 MAIT细胞膜传达。有意思的是，在接受Ac-6-FP处置的豚仓鼠的小大肠和Epi-AT里，IL-17A的MAIT细胞膜产用量许多现代增极低，在Epi-AT里M1 / M2比重增极低。之后，Ac-6-FP处置还不良影响了小大肠小大肠的皆是由，因为它许多现代增极低了放线生物质并增极低了似生物质的核素。所有这些资料指出，在成年人在此期间切断MAIT细胞膜游离可能会是增极低慢性呼吸道，卫生保健肥胖和缓解果牛奶值的适当方针。
原始出处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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