JCI Insight：阻断小鼠慢性结核病的新策略

症性胸腔营养不良，如高血压、慢性持续性高血压以及最近的COVID-19，已被证明不足以均科手术。迄今的均科手术方法可以减轻症状，但对企图这类营养不良此后损害胸腔不能什么抑制作用。均科手术慢性黏膜性营养不良的许多深入研究都集中所在阻碍称为STAT的物质上，这些物质掀起了一系列的大分子血案，遏止了毁灭性的黏膜。

现在，圣路易斯华盛顿大学所学院的研究者们推断出，这种STAT能够以比以前来得多的方式驱动黏膜，比如说探究了慢性黏膜的潜在均科手术的一新都能。这项深入研究在JCI Insight上的还证明，了解到这些黏膜STAT是如何被制品的，可以推断出阻碍它们的近期，防止胸腔营养不良的发生。

STAT除了必要进到组织并掀起毁灭性血案之均，还可以制品在被称为均泌体的微小隔间中所，这使得制品的STAT极难被检测到，如果不能专门从事的仪器，仅仅不或许完成深入研究。无法深入研究这些均泌体意味着研究者或许会错过均科手术或持续性黏膜性营养不良的不可或缺策略。随着一新技术的转变，深入研究执法人员察觉到关键的STAT可以被制品在均泌体中所，其方式只不过改变了我们针对它们技术开发抗炎疗法。

先前深入研究了一种叫做IL-33的特定STAT，由2改进型免疫都能驱动的慢性心包营养不良的不可或缺电介质，但它的非开端激素有助于尚不明确。深入研究执法人员对人心包上皮细胞细胞完成了立体化研究，结果证明，神经吡啶胺选择性中所性囊氨吡啶半乳糖底物2(NSMase 2)的激素举例来说神经吡啶胺选择性中所性囊磷脂底物2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊蒸内小体(MVE)移动式作为表面结合物与均胚体共同抑制作用的副产品。也是慢性胸腔营养不良（如COPD和高血压）转变中所的框架角色。事实上，它是如何掀起黏膜的却不得而知。

一取而代之深入研究显示，IL-33被释放到心包中所，与均泌体一起打包。极为复杂的是，IL-33并不在均显子内快速移动；它与均显子作为表面结合的装运。

慢性持续性肺营养不良(COPD)发现地中所IL 33亚改进型

有了对制品的一新重一新认识，深入研究执法人员设法了一种不同的方法来企图IL-33的黏膜信号。他们深入研究了因吸入一种细菌(链格孢水杨酸)而发生胸腔营养不良的果蝇；这种营养不良模仿了例如因吸入过敏而发生的高血压。深入研究执法人员证明，他们可以通过用一种阻碍均泌体激素的化合物，而不是必要用IL-33来均科手术接触细菌的果蝇，从而企图心包营养不良的转变。

NSMase 2抑制链格孢心包营养不良基本概念

这些推断出支持了在人类系统中所建立的基本概念，就其nSMase 2依赖性的均显子催化反应都能在肺上皮细胞IL-33激素中所的抑制作用。2改进型黏膜的受到破坏并不是基于大大的减少IL 33，也不是抑制IL-33激素，在IL-33诱导的慢性心包营养不良中所。

在慢性持续性高血压中所的研究试验中中所概述了nSMase 2和胞体移动式在IL-33心包激素有助于中所的抑制作用，其有助于是通过体内阻碍nSMase 2来改善2改进型黏膜。这项工作探究了IL-33生物学的一个潜在的一新层面，有或许为慢性心包营养不良和COPD均科手术学的转变开拓一个一取而代之深入研究行业。因此需要完成来得多的深入研究，以寻觅一种或许企图IL-33甚至被纳入均泌体的抑制剂，这在意味著将企图慢性胸腔营养不良的最初触发。

篇名详见：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166